Fett-Protein

Die Entfernung des Proteins XRN1 aus dem Vorderhirn hat im Experiment zu fettleibigen Mäusen mit einem unersättlichen Appetit geführt. Tadashi Yamamoto und seine Kollegin Akiko Yanagiya haben eigenen Angaben nach damit den Grundstein für eine gezielte Behandlung von Fettleibigkeit gelegt.

Fettleibigkeit ist ein wachsendes Problem für die Gesundheit. Weltweit leiden 650 Mio. Erwachsene daran, so die Forscher. In der Folge erkranken Menschen oft an Typ-2-Diabetes und Krebs oder leiden unter Herz-Kreislauf-Beschwerden. Die Wissenschaftler haben daher Mäuse geschaffen, die nicht in der Lage waren, XRN1 im Vorderhirn zu produzieren. Diese Region enthält den Hypothalamus, eine mandelgroße Struktur, die Hormone im Körper freisetzt und hilft, Körpertemperatur, Schlaf, Durst und Hunger zu regulieren.

Im Alter von sechs Wochen nahmen die Tiere schnell zu und fraßen doppelt so viel wie erwartet. Sechs Wochen später waren sie fettleibig. Das Fett sammelte sich nicht nur im Körper an, sondern auch in der Leber. Nicht manipulierte Tiere entwickelten sich dagegen normal. Um herauszufinden, was die Mäuse dazu bringt, zu viel zu fressen, maßen die Experten den Blutspiegel von Leptin - einem Hormon, das den Hunger unterdrückt. Im Vergleich zu den Kontrollen war der Leptinspiegel im Blut ungewöhnlich hoch, was Mäuse normalerweise davon abhält, sich hungrig zu fühlen.

Im Gegensatz zu den Kontrollmäusen reagierten die Mäuse ohne XRN1 nicht auf das Vorhandensein von Leptin und fraßen munter weiter. Zudem waren sie gegen Insulin resistent, einem Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf einen hohen Blutzuckerspiegel freigesetzt wird. Dieses Versagen kann letztlich zu Diabetes führen. Als die Mäuse älter wurden, stiegen die Glukose- und Insulinspiegel im Blut - ebenso wie der Leptinspiegel - signifikant an.

Bei der Analyse des Energieverbrauch erlebten die Forscher eine Überraschung. Mäuse ohne XRN1 nutzten hauptsächlich Kohlenhydrate als Energiequelle, während die Kontrollmäuse zwischen der Verbrennung von Kohlenhydraten in der Nacht, wenn sie am aktivsten waren, und Fett während des Tages, wenn sie weniger aktiv waren, wechseln konnten. 'Das bedeutet, dass die Mäuse ohne XRN1 Fett nicht effektiv als Brennstoff nutzen können. Warum das so ist, wissen wir aber noch nicht', so Yanagiya. Dies wäre der Schlüssel zu einer Behandlung.

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